神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位,一旦神經(jīng)元受損或缺失,將會破壞神經(jīng)調(diào)節(jié)平衡而導(dǎo)致一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病。帕金森病（Parkinson’s disease,PD）就是由大量中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇性缺失引發(fā)的一種多病因慢性神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。

PD通常多見于中老年患者，目前我國帕金森發(fā)病率較高，尤其是老年患者發(fā)病率占1.7％左右。根據(jù)WHO統(tǒng)計顯示，目前全球范圍內(nèi)擁有帕金森病患者數(shù)量超600萬，其中接近50％的患者來自我國，每年新發(fā)患者數(shù)量近10萬。由于其發(fā)病癥狀為靜止性肢體震顫、肌肉強直等，給患者的日常生活帶來了極大影響。

干細(xì)胞治療PD

目前常見的PD藥物及輔助療法僅能在一定程度上緩解臨床癥狀,不能從根本上延緩疾病進(jìn)程。隨著研究的深入，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSCs）可作為治療PD的一種新思路和方法，并且在臨床研究方面已經(jīng)取得一定的進(jìn)展。

干細(xì)胞療法作用機(jī)制研究

1.免疫調(diào)節(jié)作用：MSCs可以與先天性和適應(yīng)性免疫細(xì)胞相互作用，通過直接的細(xì)胞接觸和分泌可溶性因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)功能。

2.抗炎作用：研究發(fā)現(xiàn)MSCs可以抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，降低促炎因子水平，促進(jìn)α-突觸核蛋白的自噬清除，減少細(xì)胞的氧化應(yīng)激，這種抗炎效應(yīng)能有效保護(hù)因炎癥而受損的多巴胺能神經(jīng)元。

3.神經(jīng)保護(hù)作用：MSCs可以分泌神經(jīng)生長因子（NGF）、重組人神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）、血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF）、NT-3 等多種細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子可以促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長，保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元，抑制凋亡通路。

4.修復(fù)作用：MSCs可以通過釋放旁分泌因子激活內(nèi)源性修復(fù)機(jī)制如神經(jīng)發(fā)生、血管生成，同時減少多巴胺能神經(jīng)元的損害。

5.改善細(xì)胞代謝作用：MSCs能為受損的神經(jīng)元提供正常的線粒體，維持正常的細(xì)胞代謝，抑制氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡，從而達(dá)到治療疾病的目的。

臨床研究

目 的：探討神經(jīng)干細(xì)胞療法對PD的臨床效果。

方 法：研究者納入PD患者27例，男16例，女11例；年齡46~78（64.8±5.6）歲；病程3~16（6.7±1.2）a，治療前均服用超過2a時間的抗帕金森病藥物，并出現(xiàn)了不同程度的藥效減弱或不良反應(yīng)，在經(jīng)過患者知情同意后采用干細(xì)胞移植治療，共進(jìn)行4個療程，每次移植間隔約10ｄ。

結(jié) 果：治療后12個月，患者UPDRS（統(tǒng)一帕金森病評分）量表中的行為和心理評分、日常生活質(zhì)量評分、運動功能評分、并發(fā)癥評分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療后12個月UPDRS總評分也低于治療前（P＜0.05）【見表1】。27例患者平均隨訪12個月，治療總有效率為81.48%。

結(jié) 論：干細(xì)胞療法可明顯改善患者UPDRS評分，提升生活質(zhì)量。

說明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識，不作為醫(yī)療建議。