多發(fā)性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一種T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫炎性脫髓鞘疾病，具有慢性、進(jìn)行性、多灶性、炎性的特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)為癱瘓、麻木、失語(yǔ)等癥狀，該病多見(jiàn)于青壯年，可導(dǎo)致不可逆的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。

目前MS在臨床上沒(méi)有理想的治療方案，藥物等可用療法雖有助于減少患者的病情進(jìn)展或減少殘疾，但絕大多數(shù)患者預(yù)后差，容易反復(fù)，并且不能逆轉(zhuǎn)MS的表現(xiàn)。

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是一種具有自我更新、多向分化、免疫調(diào)節(jié)等特性的成體干細(xì)胞，可直接替代受損細(xì)胞，幫助調(diào)節(jié)體內(nèi)免疫平衡，并通過(guò)多種機(jī)制發(fā)揮內(nèi)源性修復(fù)作用。

干細(xì)胞療法機(jī)制

①免疫調(diào)節(jié)作用：MSCs能夠抑制T細(xì)胞、B細(xì)胞的增殖分化、調(diào)節(jié)樹(shù)突狀細(xì)胞及固有免疫系統(tǒng)細(xì)胞的功能，這些細(xì)胞在MS的進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用。

②神經(jīng)修復(fù)功能：MSCs可通過(guò)分泌多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，這些神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫炎癥反應(yīng)，促進(jìn)受損細(xì)胞的生長(zhǎng)及修復(fù)以及內(nèi)源性髓鞘再生，從而發(fā)揮神經(jīng)修復(fù)功能。

臨床研究

目 的：觀察MSCs療法在MS的治療效果。

方 法：本次研究共納入20例MS患者（男13例,女7例，年齡3~17歲；復(fù)發(fā)緩解型8例，緩慢進(jìn)展型6例，慢性進(jìn)展型5例，良性型1例），均符合Mcoonald多發(fā)性硬化診斷。按照患者入院順序隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，各10例。觀察組給予骨髓來(lái)源的MSCs療法進(jìn)行治療（10*106/次，靜脈或鞘內(nèi)注射，1次/w，共4次）;對(duì)照組給予地塞米松針0.3mg/kg（靜脈滴注，1次/d，應(yīng)用7d后逐漸減量），兩組均治療一個(gè)月。

結(jié) 果：①兩組患者治療效果對(duì)比，觀察組治療總有效率90.0％，對(duì)照組治療總有效率70.0％，兩組治療效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( p<0.05，見(jiàn)表1)。

②治療前后CD4+ CD25+ T細(xì)胞頻數(shù)變化，治療后兩組患者CD4+ CD25+ T細(xì)胞頻數(shù)較治療前有不同程度上升，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.01)。組間相比，觀察組治療后CD4+ CD25+ T細(xì)胞頻數(shù)秩次顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05，見(jiàn)表2)。

③兩組患者臨床癥狀變化，觀察組神經(jīng)功能評(píng)分、EDSS 評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表3)。

綜上所述，MSCs療法在治療MS效果值得肯定，能夠有效提升CD4+CD25+T細(xì)胞頻數(shù)，幫助機(jī)體免疫機(jī)制恢復(fù)，有效改善患者的神經(jīng)功能癥狀，提高EDSS評(píng)分。

說(shuō)明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí)，不作為醫(yī)療建議。