阿爾茨海默病是一種進(jìn)行性的中樞神經(jīng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為癡呆，目前尚無有效的治療方法。干細(xì)胞的再生潛能和免疫調(diào)節(jié)作用，在治療各類神經(jīng)退行性疾病方面有巨大的潛力。干細(xì)胞治療已被提上日程，我國800萬老年癡呆患者的希望。

阿爾茨海默病目前已影響到全世界3500多萬人，我國有超過1000萬名阿爾茨海默患者，是全球阿爾茨海默患者數(shù)量最多的國家。隨著人的壽命不斷延長，患病人數(shù)越來越多，故從多種途徑研發(fā)行之有效的阿爾茨海默病藥物越來越迫切。

目前，F(xiàn)DA批準(zhǔn)通過以抑制神經(jīng)元死亡相關(guān)蛋白和恢復(fù)膽堿能神經(jīng)元系統(tǒng)功能的方式來進(jìn)行治療，從1998年到2015年已有123種相關(guān)藥物被推出，但結(jié)果不甚理想，沒有一種臨床方法可根治阿爾茨海默病。

干細(xì)胞治療為阿爾茨海默病的治療提供新的思路。干細(xì)胞治療的主要作用可根據(jù)作用機制分為外源性和內(nèi)源性兩種。將體外擴增的干細(xì)胞移植到腦內(nèi)，替代丟失和受損的神經(jīng)細(xì)胞，修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)；另外，利用干細(xì)胞旁分泌效應(yīng)刺激內(nèi)源性修復(fù)同樣引起了研究學(xué)者們的廣泛關(guān)注。

干細(xì)胞分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)生長因子等因子能夠刺激神經(jīng)源性細(xì)胞的增殖、分化和神經(jīng)元的生長；釋放抗炎因子（IL-6、IL-10、TGF-β、PGE2）獲得免疫調(diào)節(jié)的能力，抑制單核細(xì)胞來源的樹突狀細(xì)胞的功能，改變NK細(xì)胞的表型，抑制炎癥反應(yīng)對神經(jīng)組織的侵害，有助于神經(jīng)損傷的恢復(fù)。

由此可見，干細(xì)胞治療阿爾茨海默病的可能機制為：
1.分化成神經(jīng)樣細(xì)胞；
2.提供神經(jīng)營養(yǎng)因子和保護因子；
3.免疫調(diào)節(jié)作用于炎性細(xì)胞；
4.修復(fù)膽堿能系統(tǒng)的功能障礙。

已證實干細(xì)胞治療可改善其記憶、認(rèn)知功能及行為學(xué)方面的能力。Salem AM等人將干細(xì)胞經(jīng)過靜脈注射的方式移植到阿爾茨海默病大鼠實驗?zāi)Ｐ腕w內(nèi)，同時與兩種傳統(tǒng)治療藥物進(jìn)行對比，結(jié)果顯示干細(xì)胞成功的通過歸巢作用遷徙到了阿爾茨海默病模型大腦損傷部位，并且檢測到了損傷部位的乙酰膽堿能神經(jīng)元明顯增多。

截至目前已有16項干細(xì)胞相關(guān)臨床試驗在ClinicalTrials.gov注冊，其中一項由我國研究機構(gòu)提交；2020年5月，中國臨床試驗注冊中心批準(zhǔn)《評價異體人源脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體治療阿爾茨海默?。ˋD）安全性和有效性臨床研究》，可見，我國干細(xì)胞治療阿爾茨海默病的臨床已被提上日程！

說明：本文僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識，不作為醫(yī)療建議。