不久前，為驗(yàn)證骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植可修復(fù)失神經(jīng)萎縮肌肉，楊穎等人分離培養(yǎng)SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，并取第3代骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞經(jīng)BrdU標(biāo)記后用于移植治療。研究人員將30只SD大鼠分為3組，并在每只大鼠左后肢進(jìn)行骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植，與注射不含胎牛血清的DMEM培養(yǎng)液形成對(duì)照組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究。

結(jié)果顯示，干細(xì)胞移植1-2周后，大鼠左后肢運(yùn)動(dòng)功能有所恢復(fù)。相對(duì)于模型對(duì)照組，干細(xì)胞移植治療組的大鼠失神經(jīng)肌纖維由相互融合，重新恢復(fù)規(guī)整，這表明干細(xì)胞移植確實(shí)能夠減輕和延緩失神經(jīng)肌肉組織萎縮。

什么是失神經(jīng)肌萎縮
我們知道，骨骼肌的發(fā)生、功能結(jié)構(gòu)的維持都是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配和調(diào)節(jié)。一旦神經(jīng)受損，肌肉就會(huì)失去神經(jīng)支配，神經(jīng)傳導(dǎo)信號(hào)中斷，導(dǎo)致肌肉喪失了收縮功能，從而引起肌肉主動(dòng)收縮活動(dòng)障礙。

與此同時(shí)，骨骼肌失去神經(jīng)的營養(yǎng)作用，也會(huì)逐漸出現(xiàn)骨骼肌形態(tài)的改變，肌肉體積減小，肌纖維逐漸萎縮并逐漸被結(jié)締組織替代，肌細(xì)胞開始發(fā)生一系列的變化。對(duì)患者來說，周圍神經(jīng)損傷造成的感覺功能障礙、肌肉萎縮、運(yùn)動(dòng)功能減弱或消失等一系列嚴(yán)重常見的臨床癥狀，極其影響生活質(zhì)量。

失神經(jīng)肌萎縮的難治性
神經(jīng)細(xì)胞是高度分化的成熟細(xì)胞，一般無再生能力，損傷之后不能再生修復(fù)，其所屬的神經(jīng)纖維也會(huì)隨之消失、缺損，以至于只能通過周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維填補(bǔ)而形成膠質(zhì)瘢痕，所以無法通過修復(fù)損傷的神經(jīng)來有效延緩或治療失神經(jīng)肌萎縮。

在臨床上，外科顯微鏡手術(shù)和一些輔助治療方法的治療效果差強(qiáng)人意，失神經(jīng)肌萎縮缺少更加可行的治療方案。通過研究發(fā)現(xiàn)，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞具有定向分化潛能，并且在特定環(huán)境下能深入病灶，對(duì)損傷的組織進(jìn)行修復(fù)，干細(xì)胞移植治療逐漸被應(yīng)用于臨床實(shí)驗(yàn)上。

干細(xì)胞移植治療的可行性
許多先前研究報(bào)道，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的表面抗原標(biāo)志具有非專一的特性，主要包括CD106、CD29、CD34、CD36、CD71等。它具有分化成多種中胚層和神經(jīng)外胚層來源組織細(xì)胞的能力，易于體外培養(yǎng)擴(kuò)增以及外源基因的轉(zhuǎn)染和表達(dá)，其進(jìn)行干細(xì)胞移植后的免疫排斥反應(yīng)比較微弱，是醫(yī)學(xué)上公認(rèn)的基因與細(xì)胞工程的理想載體。

許多研究人員也在一直探索干細(xì)胞移植治療的可行性與安全性。比如，CUEVAS等取成年大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞經(jīng)培養(yǎng)后注入大鼠坐骨神經(jīng)橫斷端，對(duì)照組大鼠坐骨神經(jīng)橫斷端注入培養(yǎng)液。與對(duì)照組相比，干細(xì)胞移植大鼠在第三周和第九周的運(yùn)動(dòng)軌跡測試有顯著改善，運(yùn)動(dòng)功能得到很大的修復(fù)。

隨著干細(xì)胞移植治療失神經(jīng)肌萎縮研究的開展，干細(xì)胞移植優(yōu)勢被人們發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞移植給患者帶來更多好消息。