糖尿病主要分為3種類型：1型糖尿?。═1DM）、2型糖尿病(T2DM)和妊娠期糖尿病。其中T2DM是一種由外周組織胰島素抵抗和胰島素分泌型胰島β細胞功能障礙而引起的與年齡相關的代謝性疾病，占所有糖尿病的90%~95%。

T2DM的常見治療包括口服和注射抗糖尿病藥物，雖然可以減輕高血糖癥或暫時改善目標組織中的胰島素敏感性，但它們既不能逆轉胰島素抵抗，也不能逆轉進展性和必然性的細胞功能障礙。雖然同種異體胰島移植來代替分泌胰島素的胰島β細胞是一種可選擇的策略，但這種治療方法受到供體可用局限性，自身免疫排斥風險和因定期使用免疫抑制劑藥物引起的毒性等因素的阻礙。

治療T2DM的理想方法是改善胰島素抵抗同時促進胰島β細胞再生。間充質干細胞（MSCs）療法在糖尿病方面引起了很高的關注，研究表明MSCs能通過提供由旁分泌因子分泌或細胞外基質沉積驅動的支持性微環(huán)境，促進胰島β細胞的再生，保護內源性胰島β細胞免于調亡，并改善外周組織的胰島素抵抗。

臨床研究

目 的：探討臍帶間充質干細胞(UC-MSCs)療法移植治療T2DM的效果。

方 法：研究納入30例T2DM患者（其中男18例，女12例，平均年齡為(40±5)歲，病程平均為(5±2)年，均符合WHO制定的糖尿病診斷標準）采用UC-MSCs療法，經(jīng)靜脈將3×107UC-MSCs輸注到患者體內，分別監(jiān)測治療前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h-PBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹C肽和餐后2hC肽變化，并定期隨訪。

結 果：①治療前后指標變化：經(jīng)UC-MSCs治療3個月后，糖化血紅蛋白由(8.07±1.02)%降低至(6.90±1.10)%，P<0.01；空腹C肽由(1.27±0.81)umol/L升高為(2.01±1.35)umol/L，P<0.01；餐后2hC肽由(3.43±2.03)pmol/L升高為(4.16±2.23)pmol/L，P<0.05；空腹血糖從術前的(8.54±2.61)mmol/L降低為(7.13±1.81)mmol/L，P<0.05；餐后2小時血糖從術前的(13.70±3.20)mmol/L降低為(10.30±2.71)mmol/L，P<0.01。見表1。

②胰島素使用量：所有患者胰島素減量超過50%的為17例，完全停用胰島素1例，不同程度減少胰島素使用量9例，其余3例口服劑量無變化，術后血糖出現(xiàn)波動現(xiàn)象，但整體呈下降趨勢。

③不良反應：經(jīng)隨訪及復診檢查，30例患者治療后均未出現(xiàn)副作用。

綜上所述，經(jīng)UC-MSCs療法移植3個月后，能夠改善T2DM患者的HbAlc水平，明顯降低了空腹和餐后血糖，并促進內源性胰島素分泌，減少外源性胰島素的使用量，是一種安全有效的治療方法。

說明：本文案例均摘錄于文獻，僅用于科普干細胞相關知識，不作為醫(yī)療建議。